Що станеться, якщо p53 пошкоджено?
Ці мутації призводять до зміненого білка p53, який не може ефективно регулювати проліферацію клітин і не здатний викликати апоптоз у клітинах із мутованою або пошкодженою ДНК. В результаті Пошкодження ДНК можуть накопичуватися в клітинах. Такі клітини можуть продовжувати неконтрольоване поділ, що призводить до зростання пухлин. 1 лютого 2020 р.
Ген p53 (TP53) є найбільш часто мутованим супресором пухлин серед усіх видів раку, і коли його нормальна функція втрачається, він сприяє пухлиногенезу та прогресуванню раку та впливає на реакцію клітин на різні протиракові терапевтичні засоби [5–7].
Мутант p53 може більше не зв'язують ДНК ефективним чином, і, як наслідок, білок p21 не стає доступним, щоб діяти як «сигнал зупинки» поділу клітин. Таким чином клітини безконтрольно діляться і утворюють пухлини.
В агресивних ракових клітинах із втратою функції p53 очікується експресія nLifeact роблять ракові клітини більш стійкими до апоптозу, спричиненого протипухлинними препаратами оскільки пошкодження ДНК відновлюються ефективніше в клітинах, що експресують nLifeact.
Багато ролей р53 як супресора пухлини включають здатність до індукують зупинку клітинного циклу, відновлення ДНК, старіння та апоптоз, щоб назвати лише деякі.
Ці мутації призводять до білка p53, який менш здатний контролювати проліферацію клітин. Зокрема, він не здатний викликати апоптоз у клітинах з мутованою або пошкодженою ДНК. В результаті Пошкодження ДНК можуть накопичуватися в клітинах. Такі клітини можуть продовжувати неконтрольований поділ, що призводить до росту пухлини.